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Biologia das Comunicações volume 6, Número do artigo: 422 (2023) Cite este artigo
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A redução do interesse/aprendizagem da recompensa e a avaliação da recompensa pelo esforço são sintomas distintos e comuns em distúrbios neuropsiquiátricos para os quais o estresse crônico é um fator etiológico importante. Os neurônios do glutamato na amígdala basal (BA) se projetam para várias regiões, incluindo o núcleo accumbens (NAc). A via neural BA-NAc é ativada por recompensa e aversão, com muitos neurônios sendo monovalentes. Em camundongos machos adultos, o estresse social crônico (CSS) leva à redução da aprendizagem discriminativa de recompensa (DRL) associada à diminuição da atividade de BA-NAc e à redução da avaliação de recompensa ao esforço (REV) associada, em contraste, ao aumento de BA-NAc atividade. A inibição crônica da toxina tetânica BA-NAc replica o efeito CSS-DRL e causa uma leve redução do REV, enquanto a ativação crônica dos DREADDs BA-NAc replica o efeito CSS no REV sem afetar o DRL. Este estudo fornece evidências de que a interrupção do processamento de recompensa pelo estresse envolve a via neural BA-NAc; os efeitos bidirecionais implicam mudanças de atividade opostas nos neurônios de recompensa (aprendizado) e neurônios de aversão (esforço) na via BA-NAc após o estresse crônico.
Em mamíferos, eventos aversivos distintos – estressores – estimulam mudanças nos circuitos neurais que fundamentam as funções adaptativas do comportamento do cérebro, como aprendizado emocional e memória, levando a respostas passivas ou ativas à aversão1,2. Em contraste, a exposição crônica à aversão pode levar a mudanças fundamentalmente diferentes nos circuitos neurais que, por sua vez, levam ao processamento e comportamento emocional desadaptativo3,4. Por exemplo, no hipocampo e no córtex pré-frontal, a aversão crônica leva à atrofia dos dendritos dos neurônios do glutamato, contribuindo para alteração da memória de aprendizagem e resposta comportamental a estímulos emocionais3. Em humanos, o estresse crônico – principalmente o estresse psicossocial crônico – é reconhecido como um importante fator etiológico para distúrbios neuropsiquiátricos, incluindo transtorno depressivo maior (TDM) e esquizofrenia5,6,7. Os circuitos neurais e suas alterações fisiopatológicas que medeiam entre o processamento de aversão crônica e o surgimento de sintomas específicos permanecem pouco compreendidos. O processamento de recompensas pode ser marcadamente atenuado em tais distúrbios, expresso comportamentalmente como diminuição do interesse e aprendizado, e na valorização recompensa-esforço (apatia), com relação aos eventos da vida diária8. Esse processamento de aversão crônica pode levar a um processamento de recompensa alterado, indicando uma grande interferência entre circuitos neurais de aversão e processamento de recompensa. Dado que a amígdala é uma região cerebral importante tanto no processamento de estímulos de aversão quanto de recompensa, ela pode ser um nó importante nesse sentido9.
O núcleo basal semelhante ao córtex da amígdala (BA) compreende principalmente neurônios glutamatérgicos piramidais, incluindo aqueles com axônios de longo alcance para várias regiões eferentes corticais e subcorticais10. Há evidências crescentes de que a BA contribui para distintos circuitos neurais de aversão e processamento de recompensa9. Uma importante região de projeção dos neurônios do glutamato BA é o núcleo accumbens (NAc), que compreende principalmente neurônios GABAérgicos em sua casca e núcleo e é outro importante nódulo de processamento de recompensa e aversão11. Evidências recentes em camundongos indicam que os neurônios de glutamato BA-NAc são excitados por recompensa ou aversão: muitos desses neurônios BA-NAc estão situados no intermediário rostral-caudal BA12,13, onde as sub-regiões anterior e posterior de BA se sobrepõem14. Usando registro de célula única in vivo12 ou marcadores genéticos putativos15,16, a maioria dos neurônios BA-NAc que responderam ao estímulo emocional foram excitados por recompensa (sacarose, fêmea) ou aversão (quinina, choque nas patas); mais neurônios foram responsivos à recompensa do que à aversão, com uma minoria responsiva a ambos. Comportamentalmente, os camundongos adquiriram respostas operantes para reforço como fotoestimulação de corpos celulares BA-NAc; eles responderam em uma taxa moderada, consistente com a incorporação de pelo menos alguns desses neurônios em uma via neural de recompensa17. Quando um gene (Rspo2, R-espondina 2) específico para neurônios BA responsivos à aversão17 foi usado para fotoestimular os neurônios BA-NAc, os camundongos exibiram condicionamento de aversão ao contexto e nenhuma aquisição de auto-fotoestimulação operante, consistente com a incorporação desses neurônios em uma via neural de aversão15.